DIABETES MELLITUS

DEFINICIÓN

La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectosen la secreción y/o en la acción de la insulina. La hiperglicemia crónica se asocia en el largo plazo daño,disfunción e insuficiencia de diferentes órganos, especialmente de los ojos, riñones,nervios, corazón y vasos sanguíneos.

CLASIFICACIÓN

En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificación la cual está actualmente vigente. Se incluyen 4 categorías de pacientes y un quinto grupo de individuos que tienen glicemias anormales con alto riesgo dedesarrollar diabetes:

1.Diabetes Mellitus tipo 1
2.Diabetes Mellitus tipo 2
3.Otros tipos específicos de Diabetes
4.Diabetes Gestacional
5.Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada

ETIOPATOGENIA

El síndrome diabético, aunque tiene factores comunes (la hiperglicemia y sus consecuencias)es heterogéneo en su patogenia. Más aún, hay diferencias dentro de suscategorías primarias del tipo 1 y 2 en cuanto a factores hereditarios y ambientales que desencadenan el trastorno metabólico.

-Diabetes Tipo 1:
Se ha observado una mayor prevalenciade esta forma clínica en sujetos que presentan ciertos antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma 6 y que controlan la respuesta inmune. La asociación de la Diabetes Mellitus tipo1 con antígenos HLA DR3, DR 4, DQA Arg50 y DBQ No Asp 57, estaría reflejando una mayor suceptibilidad a desarrollarla enfermedad. Para que ello ocurra se requiere de otros factores ambientalescomo virus, tóxicos u otros inmunogénicos.Esto explica el porqué sólo el 50% de los gemelos idénticos son concordantes en la apariciónde este tipo de diabetes.

Los individuos suceptibles, frente a condiciones ambientales, expresan en las células beta del páncreas antígenos del tipo II de histocompatibilidad anormales, que son desconocidos por el sistema de inmunocompetencia del sujeto. Ello inicia un proceso de autoinmunoagresión, de velocidad variable, que lleva en meses o años a una reducción crítica de la masa de células beta y a la expresión de la enfermedad.

En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-clínica (Prediabetes) a través de la detección de anticuerpos antiislotes(ICA) y antiGAD, los cuales en concentraciones elevadas y persistentes, junto aun deterioro de la respuesta de la fase rápida de secreción de insulinapermiten predecir la aparición de la enfermedad. Si bien el fenómeno de la autoinmunoagresión es progresivo y termina con la destrucción casi total de las células ß, la enfermedad puede expresarse antes que ello ocurra, al asociarse a una situaciónde estrés que inhibe en forma transitoria la capacidad secretora de insulina delas células residuales.

En la etapa clínica puede haber una recuperación parcial de la secreción insulínica que dura algunos meses (“luna de miel”), para luego tener una evolución irreversible con insulinopenia que se puede demostrar por bajos niveles depeptido C (< 1 ng/ml). Los pacientes van entonces a depender de la administración exógena de insulina para mantener la vida y no desarrollar unacetoacidosis.

-Diabetes Tipo 2:

Su naturaleza genética ha sido sugerida por la altísima concordancia de esta forma clínica en gemélos idénticos y por sutrasmisión familiar. Si bien se ha reconocido errores genéticos puntuales que explican la etiopatogenia de algunos casos, en la gran mayoría se desconoce el defecto, siendo lo más probable que existan alteraciones genéticas múltiples (poligénicas). El primer evento en la secuencia que conduce a esta Diabetes es una resistencia insulínica que lleva a un incremento de la síntesis y secreción insulínica, e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la homeostasia metabólica por años. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulínica y secreción, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente la diabetes clínica. Los individuos con intolerancia a la glucosa y los diabéticos de corta evolución son hiperinsulinémicos y esta enfermedad es un componente frecuente en el llamado Síndrome de Resistencia a la Insulina o Síndrome Metabólico. Otros componentesde este cuadro y relacionados con la insulina-resistencia y/o hiperinsulinemia son hipertensión arterial, dislipidemias, obesidad tóraco-abdominal (visceral), gota, aumento de factores protrombóticos, defectos de la fibrinolisis y ateroesclerosis. Por ello, estos sujetos tienen aumentado su riesgo cardiovascular. Laobesidad y el sedentarismo son factores que acentúan la insulina-resistencia.La obesidad predominantemente visceral, a través de una mayor secreción de ácidos grasos libres y de adipocitoquinas (factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1 y 6) y disminución de adiponectina, induce resistencia insulínica. Si coexiste con una resistencia genética,produce una mayor exigencia al páncreas y explica la mayor precocidad en la aparición de DM tipo 2 que se observa incluso en niños. Para que se inicie la enfermedad que tiene un caracter irreversible en la mayoría de los casos, debe asociarse a la insulina-resistencia un defecto en las células beta. Se han postulado varias hipótesis: agotamiento de la capacidad de secreción deinsulina en función del tiempo, coexistencia de un defecto genético que interfiere con la síntesis y secreción de insulina, interferencia de lasecreción de insulina por efecto de fármacos e incluso porel incremento relativo de los niveles de glucosa y ácidos grasos en la sangre(glucolipotoxicidad).

La Diabetes tipo 2 es una enfermedadprogresiva en que a medida que transcurren los años su control metabólico de vaempeorando producto de la resistencia a la insulina y a mayor deterioro de su secreción.

PREVALENCIA

La prevalencia es variable en distintas comunidades, siendo muy alta en algunos grupos étnicos como indígenas norte americanos y polinésicos (Ej: indígenas norteamericanos 25% presentan DM tipo 2). En Chile, se estima que la prevalencia de Diabetes alcanza al 4,2% Y 7.5% según las encuestas realizadas a nivel nacional los años 2003 y 2006 por el Ministerio de Salud. Hay diferencias notorias con la edad. La prevalencia es baja en niños: 0,024% (fundamentalmente DM tipo 1),elevándose en forma notoria en mayores de 40 años, cuando se hace más frecuentela DM tipo 2. Si en los adultos mayores de 40 años la Diabetes tiene una prevalencia del orden del 6%, la de intolerantes a la glucosa se estima en 15%. El 90% de los diabéticos son tipo 2, un 8% tipo 1, y el resto son de clasificaciónimprecisa o son secundarias a otras patologías. La gran mayoría de losdiabéticos son tipo 2 obesos.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Con respecto a las alternativas terapéuticas, todas cumplen con el objetivo de controlar la glicemia o cantidad de azúcar en la sangre. Para esto existen variadas alternativas que muestran más eficiencia si setrabajan en conjunto:

- Educación integral en materia de autocuidado
- Alimentación saludable y balanceada
- Hacer ejercicio regularmente
- Inyecciones de insulina si el caso lo amerita
- Medicamentos: hay numerosos grupos de fármacos que ayudan enel control de la glicemia. Entre ellos: Biguanidas (ej. Metformina),sulfonilureas (ej. Glimepirida), tiazolidinedionas, medicamentos inyectables,meglitinidas (ej. Repaglinida), inhibidores de la alfa-glucosida (ej. Acarbosa)

MANIFESTACIONES O REPERCUSIONES ORALES

Aunque las manifestaciones orales en el pacientediabético no son específicas o patognomónicas, existen cuadros de localizaciónoral cuyo hallazgo es mas frecuente en las personas con diabetes y pueden seguir una peor evolución debido a los niveles elevados de glucosa en sangre,lo que hace más propensas a las personas a desarrollar enfermedades bucales.

El desarrollo de estas afecciones se debe a lasequedad de boca, a la lenta cicatrización de las heridas y a la alteración de las respuestas inmune e inflamatoria.

Además, la erupción de los dientes puede estar alterada, puede haber aumento en la incidencia de caries e hipoplasia delesmalte.

Caries dental.

La caries dental afecta a todo el mundo, pero especialmente a quienes tienen diabetes. Esto se debe principalmente a los mayores niveles de glucosa de la saliva que baña los dientes

Se ha observado en diabéticos un aumento en la incidencia de caries con localizaciones atípicas, fundamentalmente, caries a nivel de los cuellos dentarios, sobre todo, en incisivos y premolares. Asimismo también son más frecuentes las consecuencias de la caries, como la celulitis,la alveolitis post extracción o el edentulismo (pérdida de los dientes).

Enfermedad periodontal

La enfermedad periodontal es llamada la  sexta complicación de la diabetes junto con el daño en los nervios, en los riñones, los problemas visuales y el daño en los vasos sanguíneos, y es el segundo trastorno bucal en importancia tras la caries dental; constituyendo la primera causa de pérdida dentaria.

La enfermedad periodontal severa en un paciente diabéticos se puede explicar por una serie de

factores, entre ellos el aumento de glucosa en el tejido gingival, alteración de la vascularización donde se

observa una disminución de esta reflejada en la rigidez de los vasos, microangiopatía de la zona, alteración a nivel de los tejidos, como a nivel colágeno, y fenómenos inmunológicos.

Alteración del Colágeno de un Diabéticos:

· Existe una disminución en el crecimiento y la proliferación del fibroblasto del tejido gingival

· Disminución de la tasa de renovación del colágeno, sobre todo del tipo IV

Fenómenos inmunológicos:

La diabetes y Enfermedad periodontal corresponde a ciertos desordenes congénitos con grados variables de disfunción inmune. Existiendo un monocito hipersecretor.

Dentro de las complicaciones orales en un paciente diabético se observa que la periodontitis severa se

da 2 a 3 veces más que en un paciente sano. Además los abscesos periodontales son frecuentes.

Xerostomía 

La xerostomía es la sensación de sequedad de laboca por deficiencia persistente en el volumen de saliva necesario paramantener la boca húmeda.

Las personas que tienen la boca seca generalmentetienen problemas al comer, hablar, tragar y al utilizar dentaduras removibles, asimismo presentan dolor en la lengua, incremento en la sed (por las noches) y sobre todo problemas de gusto.

Alteraciones del gusto

Se ha descrito en pacientes diabéticos una elevación del umbral más acusado en la punta de la lengua que en los bordes laterales así como sensación de gusto metálico.

Síndrome de boca urente 
Aunque su etiología es multifactorial, ha sidorelacionada con desequilibrios hormonales y metabólicos incluyendo la diabetes mal controlada. Los factores psicógenos, como la depresión, la ansiedad, laestabilidad y adaptabilidad emocional, también serian muy importantes en eldesencadenamiento de la patología.

Candidiasis oral

Infección por levaduras como es la Cándida Albicans: hongo oportunista, presente en la mayoría de las personas el cual escontrolado por microorganismos no patógenos, pero cuando se produce un desequilibro, éste hongo puede asumir patogeneidad provocando la Candidiasis.

En la diabetes existe una predisposición a padecer candidiasis, independiente de los niveles de glucosa sanguínea.

Clínicamente da una sintomatología leve, generalmente en forma de quemazón en la faringe y mucosa oral que además estánenrojecidas y en algunos casos presentan formaciones blanquecinas.

Con una diabetes bien controlada y biencompensada NO tiene por qué ser una enfermedad severa.

Mucormicosis o ficomicosis

Es una micosis oportunista que inicialmente suele manifestarse a nivel de la mucosa del paladar y de las fosas y senos nasales conuna rápida extensión al resto de las estructuras faciales e intracraneales. Clínicamente aparece dolor y edema con posterior ulceración de la zona afectada. Parece ser que la diabetes mal controlada con frecuentes estados de acidosis metabólica favorece su aparición.

Agrandamiento de las glándulas salivales

Es un agrandamiento asintomático frecuente en la diabetes moderada y severa y en los pacientes pobremente controlados. Este aumento de tamaño no inflamatorio de las glándulas salivales carece de etiología conocida aunque algunos autores lo atribuyen a una hiperplasia compensatoria al descenso tanto en los niveles de insulina, como del flujo salival. Otros autores relacionan este agrandamiento con cambios histológicos inducidos por la hiperglucemia.

Liquen plano bucal y reacciones liquenoides

Una mayor incidencia de lesiones de liquen planooral se ha descrito en pacientes diabéticos. Grinspan describió el denominado "Síndrome de Grinspan" compuesto por la triada: diabetes, hipertensión y liquen plano oral. Sin embargo, otros autores afirman que la asociación liquen plano -diabetes es puramente casual y sugieren que esta mayor frecuencia de liquen plano es debido al uso de hipoglucemiantes orales, sobre todo, clorpropamida y tolbutamida, tratándose entonces de reacciones liquenoides y no de lesiones deliquen plano propiamente dichas.

No obstante, sí se observa en pacientes diabéticosuna mayor frecuencia de liquen plano, principalmente formas atróficas y erosivas con una mayor tendencia a localizarse en la lengua.

La topografía más habitual es en la mucosa yugal, en la encía y la lengua.

Generalmente es asintomático, aunque existe unaforma crónica denominada liquen erosivo bulloso que presenta lesiones muydolorosas.

PRONÓSTICO

Alteración en el pronóstico: si esta enfermedad no se encuentra debidamente controlada, nuestro pronóstico será desfavorable. Esto debido a que las manifestaciones ya mencionadas disminuirán el pronostico de las piezas presentes en boca y de cualquier tratamiento que se realize, afectará la autolimpieza salival, habrá mayores lesiones e infeccionesen las mucosas.

También es fundamental considerar que estos pacientes al padecer neuropatías pierden la sensibilidad dolorosa, y por ende, la alarma de aviso que les indica que se está produciendo daño en algún sector de su organismo. Es por esto, que nos podemos encontrar con pacientescon múltiples lesiones y no haberse percatado de ellas. En esto está nuestra labor como odontólogos de hacer un examen clínico acucioso e informar y educara nuestro paciente antes de que las consecuencias sean más cruentas.

CONSIDERACIONES EN EL TRATAMIENTO DENTAL

En el tratamiento odontológico del paciente diabético, aunque básicamente no hay diferencias con el realizado en el restode pacientes, acontecen una serie de factores que pueden provocar la pérdida del control metabólico, produciendo una descompensación del diabético y portanto la posible aparición de complicaciones no deseables.

Estos factores son:

Dolor: El controldel dolor en el paciente diabético es muy importante, ya que se ha comprobadoque en todas las personas el estrés agudo aumenta la liberación de adrenalina y la eliminación de glucocorticoides y la disminución de la secreción deinsulina. Todas estas alteraciones provocan un incremento de la glucosasanguínea y de ácidos grasos libres que pueden descompensar una DM, ya que laadrenalina tiene efecto contrario a la insulina.

Estrés: Cuando el cuerpo percibe que hay una situación de estrés aumenta su producción de adrenalina, esta hormona ocasiona una cascada de reacciones en el cuerpo, entre todas ellasen el hígado, que mantiene un almacén de glucosa y grasas para las emergencias, saca estos combustibles hacia la sangre para que estén disponibles en caso denecesitarlos, lo que hace que aumenten las cifras de estas dos sustancias en sangre. De esta forma el diabético puede desarrollar una hiperglucemia.

Serían aconsejables las citas sin demoras (Sesiones odontológicas cortas).

Susceptibilidad a lasinfecciones. Los pacientes diabéticos tienen mayor susceptibilidad para lasinfecciones, de ahí que hay que tener en cuenta:
- Cualquier infección hay que tratarla enérgicamente.
- Cobertura antibiótica. Según el tipo deintervención y el grado de control de la diabetes, para evitar complicacioneses recomendable la instauración de cobertura antibiótica preoperatoria y, sobretodo, postoperatoria.

Retardo en la cicatrización de las heridas. Esta cicatrización comprometida en el diabéticopuede ser debida a una alteración en la actividad celular con una menor síntesis de colágeno por parte de los fibroblastos y a un aumento en laactividad de la colagenasa.

Las medidas a considerar encaminadas a favorecer la hemostasia y la cicatrización son: actos quirúrgicos poco traumáticos y sutura de la herida residual.