domingo, 17 de junio de 2012


Hipertensión arterial

La hipertensión es un importante problema de salud medica y publica.
Corresponde a una elevación anómala de la presión arterial, si es cornica y no se trata se asocia con una morbilidad y mortalidad significativas. La hipertensión puede permanecer asintomática durante un largo periodo, pero con el tiempo produce  lesiones, que condicionan síntomas, en diversos órganos, como riñones, corazón, cerebro y ojos.


Ultima clasificación de la hipertensión arterial 2007.


3.-TIPOS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
a) Hipertensión Esencial: En el 90% de los pacientes con Hipertensión arterial, la causa es desconocida, aunque puede ser de origen genético o por ingesta exagerada
de sal.
b) Hipertensión Secundaria: En la cual los individuos poseen una condición que explica la presencia de hipertensión. Estas condiciones incluyen enfermedad renal, desórdenes endocrinos y problemas neurológicos

La mayoría de las condiciones que causan hipertensión
secundaria llevan a una elevación de la presión diastólica y sistólica.

Alrededor del 5% de los individuos hipertensos presentan una enfermedad subyacente asociada que explica la presencia de la hipertensión. Este tipo de hipertensión se denomina hipertensión secundaria. El 95% restante de los hipertensos sufren lo que se denomina hipertensión esencial, cuya causa exacta es desconocida. La hipertensión, junto con otros factores de riesgo, es uno de los principales causantes de las complicaciones cardiovasculares

4.-PREVALENCIA EN CHILE.-
Estudios realizados en población de 15 ymás años en la Región Metropolitana y Concepción, muestran cifras de prevalencia de HTA muy similares, 18.8% y 18.6%respectivamente. En Valparaíso, la prevalencia es de 11.4%, 11.6% en mujeres y 10.6% en
hombres. En la VII Región, la prevalencia es entre 19.8% a 21.2%.Extrapolando estas cifras al resto del país, se estima que en chilehabrá 1.700.000 hipertensos.
La prevalencia de HTA aumenta con la edad, con cifras inferiores al 10% en personas menores de 35 años y superiores al 50% enlos de 65 y más años; aunque en ambos sexos se observa un incremento con la edad, en los varones adultos jóvenes y de edad media es mayor que en las mujeres de la misma edad, situación que se invierte hacia edades más avanzadas; es significativamente más alta en mujeres de bajo nivel socioeconómico.
La prevalencia en niños es del 1 al 3%. En embarazadas, la patología es más frecuente en mujeres multíparas mayores de 30 años y con antecedentes familiares.
La incidencia en embarazadas es variable, entre el 2 – 30%, y depende de las características demográficas y socioculturales. En nuestro país, la incidencia es del 15%

ETIOLOGIA:
Las principales causas de hipertensión diastólica en humanos son:

a) De causa desconocida (Hipertensión esencial)
b) Enfermedades corticosuprarrenales: Síndrome de Cushing
c) Tumor de origen medular suprarrenal o paraganglionar (Feocromocitoma)
d) Tumor de células yuxtaglomerulares
e) Estrechamiento de una o ambas arterias renales (Hipertensión renal)
f) Enfermedad Renal :•Glomerulonefritis •Pielonefritis •Enf.poliquística
g) Estenosis Aórtica (Coartación)
h) Policitemia grave
i) Anticonceptivos orales
j) Embarazo
Manejo odontológico.
Es importante identificar al paciente hipertenso ante s de empezar un tratamiento odontológico, ya que el estrés y la ansiedad asociada con nuestros procedimientos pueden alzar la presión arterial a niveles peligrosos, que podría resultar en un accidente cerebrovascular o un infarto al miocardio. También es importante la detección del paciente hipertenso para evitar el uso de procedimientos como la utilización de ciertos vasoconstrictores, por ejemplo en el control del sangramiento gingival durante la toma de impresiones para prótesis fija.
La primera tarea del Odontólogo es identificar a través de la anamnesis y medición de la PA a aquellos pacientes portadores de hipertensión arterial.

Algunos pacientes con hipertensión diagnosticada pueden estar recibiendo tratamiento médico farmacológico, por lo tanto hay que preguntar qué está consumiendo, para establecer las posibles interacciones y determinar las manifestaciones orales de éstos.
En la primera cita odontológica de un paciente hipertenso deberían tomarse al menos 2 ó 3 mediciones de presión arterial separadas por un par de minutos. No debe ser tomada inmediatamente a la entrada de la oficina ,sino con cinco minutos de reposo previo. La presión arterial es tomada por tres razones:
1.- Sirve como base de toma de decisiones para un manejo adecuado del paciente.
2.- Sirve para identificar al paciente hipertenso.
3.- Es una necesidad médico-legal.
El manejo odontológico del paciente hipertenso tiene como objetivo:
• Reducción del estrés y ansiedad
• Establecer relación estable y honesta con el paciente.
• Discutir con el paciente sus miedos.
• Evitar situaciones estresantes.
• Usar premedicación si es necesaria (Benzodiazepinas).
• Usar óxido nitroso si es necesario, evitando hipoxia porque puede producir un aumento brusco de la PA.
•Cambios graduales de posición para evitar hipotensión postural.
• Evitar estimulación de reflejos vagales.
 La anestesia general se recomienda en los pacientes ASA I (Saludable, normal) o ASAII (paciente con enfermedad sistémica leve). Se excluye de lo anterior a pacientes que tengan PA
controladas por drogas o aquellos con presión diastólica mayor de 109 y presión sistólica mayor de 179 mm Hg.

CRISIS HIPERTENSIVA

Definición de Crisis Hipertensiva: es la situación clínica derivada de un alza de la presión arterial (PA), que obliga a un manejo eficiente, rápido y vigilado de la presión arterial, ya sea por los riesgos que implican las cifras tensionales por sí mismas, o por su asociación a una condición clínica subyacente que se agrava con ascensos discretos de la presión arterial.[i]
Dentro de ellas podemos distinguir:
.
A.      Urgencia Hipertensiva: situación clínica en la no hay peligro vital u orgánico, pero en que los riesgos de la presión elevada hacen que deba ser controlada en forma relativamente rápida (en días), no siendo necesario hacerlo en forma inmediata.Generalmente el tratamiento es ambulatorio y con antihipertensivos orales de titulación rápida.

Son causas de urgencia hipertensiva las siguientes situaciones:
1.- Hipertensión con PA Diastólica >130 mm Hg no complicada
2.- Hipertensión asociada a:
a) Insuficiencia cardíaca sin EPA
b) Angina estable
c) Infarto cerebral
3.- Hipertensión severa en trasplantado
4.- Urgencias de manejo intrahospitalario
a) Hipertensión maligna
b) Pre-eclampsia con PAD >110 mmHg

B.      Emergencia Hipertensiva: situación clínica en que la magnitud de la presión arterial o las circunstancias en que la hipertensión se presenta son tales, que la vida del paciente o la integridad de sus órganos vitales se ven seriamente amenazadas, lo cual obliga a su control inmediato, en minutos u horas. Su manejo es intrahospitalario, muchas veces en UTI o unidades de cuidados especiales y habitualmente se requieren antihipertensivos parenterales.

Son causas de emergencia hipertensiva las siguientes situaciones:
1.- Hipertensión asociada a:
a) Insuficiencia ventricular izquierda aguda
b) Insuficiencia coronaria aguda
c) Aneurisma disecante de la aorta
d) Hipertensión severa más síndrome nefrítico agudo
e) Crisis renal en la esclerodermia
f) Anemia hemolítica microangiopática
g) Hemorragia cerebral
h) Hemorragia subaracnoídea
i) Traumatismo encefalocraneano
j) Cirugía con suturas arteriales
2.- Encefalopatía hipertensiva
3.- Eclampsia
4.- Feocromocitoma en crisis hipertensiva y otros aumentos de catecolaminas
5.- Crisis hipertensiva post:
a) Supresión brusca de clonidina
b) Interacción de alimentos y drogas con IMAO
c) Consumo de cocaína
6.- Hipertensión severa previa a cirugía de emergencia o en el postoperatorio inmediato

Importante es saber que las diferencias conceptuales de estas definiciones se basan en el riesgo que el alza tensional constituye para el paciente en su contexto clínico, no en valores de cifras tensionales preestablecidos. Por ejemplo: No constituye crisis hipertensiva la hipertensión arterial Etapa 3 aislada, que se define como el hallazgo de cifras tensionales elevadas, PA diastólica (PAD) >110 mmHg y <130 mmHg, sin síntomas y sin amenaza de daño rápidamente progresivo de órganos blancos.

La mayoría de las hipertensiones diastólicas >120 mmHg atendidas en los Servicios de Urgencia equivalen a consultas por hipertensión no diagnosticada o inadecuadamente manejada, lo que los ha convertido en lugar de detección y consulta para hipertensos mal controlados.
Por esta razón, se debe insistir en lo peligrosa que es la práctica frecuente en algunos Servicios de Urgencia, de considerar como una urgencia o emergencia a cualquier cifra de PA sistólica (PAS) >180 mmHg o PAD >130 mmHg, en pacientes asintomáticos o con molestias inespecíficas. Estos pacientes son habitualmente portadores de hipertensión severa previa, por lo que la repercusión cardiovascular (arterioloesclerosis e hipertrofia ventricular) les otorga mayor resistencia a la a hipelevación tensional. Por otro lado, la autorregulación de su circulación cerebral se encuentra desplazada a la derecha, con lo que los descensos bruscos de presión arterial, inocuos en un hipertenso reciente, pueden provocar hipoperfusión
cerebral en un hipertenso crónico.

Manejo de crisis hipertensiva [ii]

Se debe evitar tratar en forma agresiva a pacientes con alza de presión arterial asintomática. En estos casos, hay que tranquilizar al paciente, reinstalar los fármacos antihipertensivos, observar su efecto, esperar la estabilización tensional, evaluar la perfusión periférica y la presión arterial de pie y dar indicaciones de control en las próximas 24 a 48 horas.

Están formalmente contraindicados los fármacos que reducen la presión en pocos minutos y cuyo efecto final puede ser una hipotensión significativa. Tal es el caso de la nifedipina sublingual, muy frecuentemente utilizada, considerada inaceptable en la actualidad debido a complicaciones por descensos tensionales exagerados.
Buenas alternativas para el manejo de la crisis hipertensiva son el captopril y la clonidina, de tal manera que la caída de la presión arterial sea gradual, permitiendo la puesta en marcha de los mecanismos locales de autorregulación de flujo.

El modo de uso recomendado de estos fármacos es el siguiente:

Captopril: 25 mg oral, repetir por vía sublingual según necesidad. El inicio de acción ocurre en 15 a 30 minutos y la duración de su efecto es de 6 a 8 horas. Debe emplearse con precaución en caso de depleción de volumen o estenosis bilateral de arterias renales, al igual que en caso de creatininemia mayor a 3 mg/dL o kalemia mayor de 5.0 mEq/L. Su uso está formalmente contraindicado en embarazo.

Clonidina: 0,1-0.2 mg oral, repetir cada hora 0,2 mg hasta dosis total de 0,6 mg. El inicio de acción ocurre en 30 a 60 minutos y la duración de su efecto es de 8 a 16 horas. Puede producir hipotensión.

Los pacientes con emergencia hipertensiva deben ser derivados a un Servicio de Urgencia para que, en caso de confirmarse la situación, se proceda a su admisión inmediata y manejo apropiado.


[i] Valdés G & Roessler E 2002, “Recomendaciones para el manejo de las crisis hipertensivas: Documento de Consenso de la Sociedad Chilena de Hipertensión Arterial”, Revista Médica de chile, vol.130, n°3, pp.322-331.
[ii] MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en personas de 15 años y
más. 1ra Ed. Santiago: Minsal, 2006.

Seminario 10-Caso clínico 1

Insuficiencia Hepática




DIABETES MELLITUS

DEFINICIÓN

La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectosen la secreción y/o en la acción de la insulina. La hiperglicemia crónica se asocia en el largo plazo daño,disfunción e insuficiencia de diferentes órganos, especialmente de los ojos, riñones,nervios, corazón y vasos sanguíneos.

CLASIFICACIÓN

En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificación la cual está actualmente vigente. Se incluyen 4 categorías de pacientes y un quinto grupo de individuos que tienen glicemias anormales con alto riesgo dedesarrollar diabetes:

1.Diabetes Mellitus tipo 1
2.Diabetes Mellitus tipo 2
3.Otros tipos específicos de Diabetes
4.Diabetes Gestacional
5.Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada

ETIOPATOGENIA

El síndrome diabético, aunque tiene factores comunes (la hiperglicemia y sus consecuencias)es heterogéneo en su patogenia. Más aún, hay diferencias dentro de suscategorías primarias del tipo 1 y 2 en cuanto a factores hereditarios y ambientales que desencadenan el trastorno metabólico.
-Diabetes Tipo 1:
Se ha observado una mayor prevalenciade esta forma clínica en sujetos que presentan ciertos antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma 6 y que controlan la respuesta inmune. La asociación de la Diabetes Mellitus tipo1 con antígenos HLA DR3, DR 4, DQA Arg50 y DBQ No Asp 57, estaría reflejando una mayor suceptibilidad a desarrollarla enfermedad. Para que ello ocurra se requiere de otros factores ambientalescomo virus, tóxicos u otros inmunogénicos.Esto explica el porqué sólo el 50% de los gemelos idénticos son concordantes en la apariciónde este tipo de diabetes.

Los individuos suceptibles, frente a condiciones ambientales, expresan en las células beta del páncreas antígenos del tipo II de histocompatibilidad anormales, que son desconocidos por el sistema de inmunocompetencia del sujeto. Ello inicia un proceso de autoinmunoagresión, de velocidad variable, que lleva en meses o años a una reducción crítica de la masa de células beta y a la expresión de la enfermedad.

En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-clínica (Prediabetes) a través de la detección de anticuerpos antiislotes(ICA) y antiGAD, los cuales en concentraciones elevadas y persistentes, junto aun deterioro de la respuesta de la fase rápida de secreción de insulinapermiten predecir la aparición de la enfermedad. Si bien el fenómeno de la autoinmunoagresión es progresivo y termina con la destrucción casi total de las células ß, la enfermedad puede expresarse antes que ello ocurra, al asociarse a una situaciónde estrés que inhibe en forma transitoria la capacidad secretora de insulina delas células residuales.

En la etapa clínica puede haber una recuperación parcial de la secreción insulínica que dura algunos meses (“luna de miel”), para luego tener una evolución irreversible con insulinopenia que se puede demostrar por bajos niveles depeptido C (< 1 ng/ml). Los pacientes van entonces a depender de la administración exógena de insulina para mantener la vida y no desarrollar unacetoacidosis.

-Diabetes Tipo 2:

Su naturaleza genética ha sido sugerida por la altísima concordancia de esta forma clínica en gemélos idénticos y por sutrasmisión familiar. Si bien se ha reconocido errores genéticos puntuales que explican la etiopatogenia de algunos casos, en la gran mayoría se desconoce el defecto, siendo lo más probable que existan alteraciones genéticas múltiples (poligénicas). El primer evento en la secuencia que conduce a esta Diabetes es una resistencia insulínica que lleva a un incremento de la síntesis y secreción insulínica, e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la homeostasia metabólica por años. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulínica y secreción, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente la diabetes clínica. Los individuos con intolerancia a la glucosa y los diabéticos de corta evolución son hiperinsulinémicos y esta enfermedad es un componente frecuente en el llamado Síndrome de Resistencia a la Insulina o Síndrome Metabólico. Otros componentesde este cuadro y relacionados con la insulina-resistencia y/o hiperinsulinemia son hipertensión arterial, dislipidemias, obesidad tóraco-abdominal (visceral), gota, aumento de factores protrombóticos, defectos de la fibrinolisis y ateroesclerosis. Por ello, estos sujetos tienen aumentado su riesgo cardiovascular. Laobesidad y el sedentarismo son factores que acentúan la insulina-resistencia.La obesidad predominantemente visceral, a través de una mayor secreción de ácidos grasos libres y de adipocitoquinas (factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1 y 6) y disminución de adiponectina, induce resistencia insulínica. Si coexiste con una resistencia genética,produce una mayor exigencia al páncreas y explica la mayor precocidad en la aparición de DM tipo 2 que se observa incluso en niños. Para que se inicie la enfermedad que tiene un caracter irreversible en la mayoría de los casos, debe asociarse a la insulina-resistencia un defecto en las células beta. Se han postulado varias hipótesis: agotamiento de la capacidad de secreción deinsulina en función del tiempo, coexistencia de un defecto genético que interfiere con la síntesis y secreción de insulina, interferencia de lasecreción de insulina por efecto de fármacos e incluso porel incremento relativo de los niveles de glucosa y ácidos grasos en la sangre(glucolipotoxicidad).

La Diabetes tipo 2 es una enfermedadprogresiva en que a medida que transcurren los años su control metabólico de vaempeorando producto de la resistencia a la insulina y a mayor deterioro de su secreción.

PREVALENCIA

La prevalencia es variable en distintas comunidades, siendo muy alta en algunos grupos étnicos como indígenas norte americanos y polinésicos (Ej: indígenas norteamericanos 25% presentan DM tipo 2). En Chile, se estima que la prevalencia de Diabetes alcanza al 4,2% Y 7.5% según las encuestas realizadas a nivel nacional los años 2003 y 2006 por el Ministerio de Salud. Hay diferencias notorias con la edad. La prevalencia es baja en niños: 0,024% (fundamentalmente DM tipo 1),elevándose en forma notoria en mayores de 40 años, cuando se hace más frecuentela DM tipo 2. Si en los adultos mayores de 40 años la Diabetes tiene una prevalencia del orden del 6%, la de intolerantes a la glucosa se estima en 15%. El 90% de los diabéticos son tipo 2, un 8% tipo 1, y el resto son de clasificaciónimprecisa o son secundarias a otras patologías. La gran mayoría de losdiabéticos son tipo 2 obesos.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Con respecto a las alternativas terapéuticas, todas cumplen con el objetivo de controlar la glicemia o cantidad de azúcar en la sangre. Para esto existen variadas alternativas que muestran más eficiencia si setrabajan en conjunto:

- Educación integral en materia de autocuidado
- Alimentación saludable y balanceada
- Hacer ejercicio regularmente
- Inyecciones de insulina si el caso lo amerita
- Medicamentos: hay numerosos grupos de fármacos que ayudan enel control de la glicemia. Entre ellos: Biguanidas (ej. Metformina),sulfonilureas (ej. Glimepirida), tiazolidinedionas, medicamentos inyectables,meglitinidas (ej. Repaglinida), inhibidores de la alfa-glucosida (ej. Acarbosa)

MANIFESTACIONES O REPERCUSIONES ORALES

Aunque las manifestaciones orales en el pacientediabético no son específicas o patognomónicas, existen cuadros de localizaciónoral cuyo hallazgo es mas frecuente en las personas con diabetes y pueden seguir una peor evolución debido a los niveles elevados de glucosa en sangre,lo que hace más propensas a las personas a desarrollar enfermedades bucales.

El desarrollo de estas afecciones se debe a lasequedad de boca, a la lenta cicatrización de las heridas y a la alteración de las respuestas inmune e inflamatoria.

Además, la erupción de los dientes puede estar alterada, puede haber aumento en la incidencia de caries e hipoplasia delesmalte.

Caries dental.

La caries dental afecta a todo el mundo, pero especialmente a quienes tienen diabetes. Esto se debe principalmente a los mayores niveles de glucosa de la saliva que baña los dientes

Se ha observado en diabéticos un aumento en la incidencia de caries con localizaciones atípicas, fundamentalmente, caries a nivel de los cuellos dentarios, sobre todo, en incisivos y premolares. Asimismo también son más frecuentes las consecuencias de la caries, como la celulitis,la alveolitis post extracción o el edentulismo (pérdida de los dientes).

Enfermedad periodontal

La enfermedad periodontal es llamada la  sexta complicación de la diabetes junto con el daño en los nervios, en los riñones, los problemas visuales y el daño en los vasos sanguíneos, y es el segundo trastorno bucal en importancia tras la caries dental; constituyendo la primera causa de pérdida dentaria.

La enfermedad periodontal severa en un paciente diabéticos se puede explicar por una serie de
factores, entre ellos el aumento de glucosa en el tejido gingival, alteración de la vascularización donde se
observa una disminución de esta reflejada en la rigidez de los vasos, microangiopatía de la zona, alteración a nivel de los tejidos, como a nivel colágeno, y fenómenos inmunológicos.

Alteración del Colágeno de un Diabéticos:
· Existe una disminución en el crecimiento y la proliferación del fibroblasto del tejido gingival
· Disminución de la tasa de renovación del colágeno, sobre todo del tipo IV

Fenómenos inmunológicos:
La diabetes y Enfermedad periodontal corresponde a ciertos desordenes congénitos con grados variables de disfunción inmune. Existiendo un monocito hipersecretor.

Dentro de las complicaciones orales en un paciente diabético se observa que la periodontitis severa se
da 2 a 3 veces más que en un paciente sano. Además los abscesos periodontales son frecuentes.

Xerostomía 

La xerostomía es la sensación de sequedad de laboca por deficiencia persistente en el volumen de saliva necesario paramantener la boca húmeda.

Las personas que tienen la boca seca generalmentetienen problemas al comer, hablar, tragar y al utilizar dentaduras removibles, asimismo presentan dolor en la lengua, incremento en la sed (por las noches) y sobre todo problemas de gusto.

Alteraciones del gusto

Se ha descrito en pacientes diabéticos una elevación del umbral más acusado en la punta de la lengua que en los bordes laterales así como sensación de gusto metálico.

Síndrome de boca urente 
Aunque su etiología es multifactorial, ha sidorelacionada con desequilibrios hormonales y metabólicos incluyendo la diabetes mal controlada. Los factores psicógenos, como la depresión, la ansiedad, laestabilidad y adaptabilidad emocional, también serian muy importantes en eldesencadenamiento de la patología.

Candidiasis oral

Infección por levaduras como es la Cándida Albicans: hongo oportunista, presente en la mayoría de las personas el cual escontrolado por microorganismos no patógenos, pero cuando se produce un desequilibro, éste hongo puede asumir patogeneidad provocando la Candidiasis.

En la diabetes existe una predisposición a padecer candidiasis, independiente de los niveles de glucosa sanguínea.

Clínicamente da una sintomatología leve, generalmente en forma de quemazón en la faringe y mucosa oral que además estánenrojecidas y en algunos casos presentan formaciones blanquecinas.

Con una diabetes bien controlada y biencompensada NO tiene por qué ser una enfermedad severa.

Mucormicosis o ficomicosis

Es una micosis oportunista que inicialmente suele manifestarse a nivel de la mucosa del paladar y de las fosas y senos nasales conuna rápida extensión al resto de las estructuras faciales e intracraneales. Clínicamente aparece dolor y edema con posterior ulceración de la zona afectada. Parece ser que la diabetes mal controlada con frecuentes estados de acidosis metabólica favorece su aparición.

Agrandamiento de las glándulas salivales

Es un agrandamiento asintomático frecuente en la diabetes moderada y severa y en los pacientes pobremente controlados. Este aumento de tamaño no inflamatorio de las glándulas salivales carece de etiología conocida aunque algunos autores lo atribuyen a una hiperplasia compensatoria al descenso tanto en los niveles de insulina, como del flujo salival. Otros autores relacionan este agrandamiento con cambios histológicos inducidos por la hiperglucemia.

Liquen plano bucal y reacciones liquenoides

Una mayor incidencia de lesiones de liquen planooral se ha descrito en pacientes diabéticos. Grinspan describió el denominado "Síndrome de Grinspan" compuesto por la triada: diabetes, hipertensión y liquen plano oral. Sin embargo, otros autores afirman que la asociación liquen plano -diabetes es puramente casual y sugieren que esta mayor frecuencia de liquen plano es debido al uso de hipoglucemiantes orales, sobre todo, clorpropamida y tolbutamida, tratándose entonces de reacciones liquenoides y no de lesiones deliquen plano propiamente dichas.

No obstante, sí se observa en pacientes diabéticosuna mayor frecuencia de liquen plano, principalmente formas atróficas y erosivas con una mayor tendencia a localizarse en la lengua.

La topografía más habitual es en la mucosa yugal, en la encía y la lengua.

Generalmente es asintomático, aunque existe unaforma crónica denominada liquen erosivo bulloso que presenta lesiones muydolorosas.

PRONÓSTICO

Alteración en el pronóstico: si esta enfermedad no se encuentra debidamente controlada, nuestro pronóstico será desfavorable. Esto debido a que las manifestaciones ya mencionadas disminuirán el pronostico de las piezas presentes en boca y de cualquier tratamiento que se realize, afectará la autolimpieza salival, habrá mayores lesiones e infeccionesen las mucosas.

También es fundamental considerar que estos pacientes al padecer neuropatías pierden la sensibilidad dolorosa, y por ende, la alarma de aviso que les indica que se está produciendo daño en algún sector de su organismo. Es por esto, que nos podemos encontrar con pacientescon múltiples lesiones y no haberse percatado de ellas. En esto está nuestra labor como odontólogos de hacer un examen clínico acucioso e informar y educara nuestro paciente antes de que las consecuencias sean más cruentas.

CONSIDERACIONES EN EL TRATAMIENTO DENTAL

En el tratamiento odontológico del paciente diabético, aunque básicamente no hay diferencias con el realizado en el restode pacientes, acontecen una serie de factores que pueden provocar la pérdida del control metabólico, produciendo una descompensación del diabético y portanto la posible aparición de complicaciones no deseables.

Estos factores son:

Dolor: El controldel dolor en el paciente diabético es muy importante, ya que se ha comprobadoque en todas las personas el estrés agudo aumenta la liberación de adrenalina y la eliminación de glucocorticoides y la disminución de la secreción deinsulina. Todas estas alteraciones provocan un incremento de la glucosasanguínea y de ácidos grasos libres que pueden descompensar una DM, ya que laadrenalina tiene efecto contrario a la insulina.

Estrés: Cuando el cuerpo percibe que hay una situación de estrés aumenta su producción de adrenalina, esta hormona ocasiona una cascada de reacciones en el cuerpo, entre todas ellasen el hígado, que mantiene un almacén de glucosa y grasas para las emergencias, saca estos combustibles hacia la sangre para que estén disponibles en caso denecesitarlos, lo que hace que aumenten las cifras de estas dos sustancias en sangre. De esta forma el diabético puede desarrollar una hiperglucemia.

Serían aconsejables las citas sin demoras (Sesiones odontológicas cortas).

Susceptibilidad a lasinfecciones. Los pacientes diabéticos tienen mayor susceptibilidad para lasinfecciones, de ahí que hay que tener en cuenta:
- Cualquier infección hay que tratarla enérgicamente.
- Cobertura antibiótica. Según el tipo deintervención y el grado de control de la diabetes, para evitar complicacioneses recomendable la instauración de cobertura antibiótica preoperatoria y, sobretodo, postoperatoria.

Retardo en la cicatrización de las heridas. Esta cicatrización comprometida en el diabéticopuede ser debida a una alteración en la actividad celular con una menor síntesis de colágeno por parte de los fibroblastos y a un aumento en laactividad de la colagenasa.

Las medidas a considerar encaminadas a favorecer la hemostasia y la cicatrización son: actos quirúrgicos poco traumáticos y sutura de la herida residual.

Caso Clínico N°2

Paciente género masculino 59 años ASA II, padece de síndrome de Sjoegren, Artrosis en ATM izquierda y desde hace 10 años presenta osteoporosis. Producto de su desdentamiento total inferior, su calidad de vida está disminuida, afectando en su autoestima y vida familiar. El paciente presenta una condición socioeconómica acomodada. Evaluar que consideraciones se deben tomar en cuenta en el caso de elegir un tratamiento rehabilitador protésico implantosoportado. (Cristobal Fuentes, Pía Fuenzalida)

Coagulación - Nicole García


Osteoporosis


La osteoporosis fue definida como "una enfermedad esquelética sistémica,
caracterizada por baja masa ósea y deterioro en la microarquitectura del tejido óseo, que
origina fragilidad ósea aumentada con el consecuente aumento en el riesgo de
fractura". Esta definición implica un concepto cualitativo de alteración de la arquitectura
ósea y uno cualitativo relacionado con la densidad ósea.

El proceso de remodelación ósea constante ocurre normalmente durante toda la vida (equilibrio entre reabsorción y deposición de hueso), pero este equilibrio se ve alterado con los años por causas celulares u hormonales predominando a partir de la sexta década la reabsorción por sobre la formación ósea. 

La osteoporosis es una condición médica  muy común que afecta aproximadamente al 5% de la población mundial. Es por ello que es actualmente considerada un problema de salud pública que afecta a ambos géneros. Ésta se caracteriza por una deficiencia tanto de la mineralización (osteopenia) como de la matriz ósea.

PREVALENCIA
En Chile un estudio del año 1994 mostró que en un grupo de mujeres postmenopáusicas asintomáticas el 29,2% presentó osteopenia (definida entonces como una densidad mineral ósea inferior al 80% de la masa ósea máxima). Chile se encuentra en un proceso de inversión de la pirámide poblacional, en que la población de edad mayor está aumentando progresivamente. Lo anterior provocará sin duda un gran aumento de la prevalencia de la osteoporosis, de las fracturas osteoporóticas, de la morbimortalidad asociada a ellas y de los costos subsecuentes.

La OMS la hace la diferencia entre osteopenia y osteoporosis según valores de densidad mineral ósea (Bone mineral density (BMD)), siendo para la osteopenia valores de 1,0 – 2,5 y osteoporosis sobre 2,5.
Los cambios óseos más dramáticos se visualizan en mujeres postmenopáusicas y en hombres mayores de 70 años. En las mujeres esto ocurre por una disminución de los niveles de estrógenos con la llegada de la menopausia lo que altera los mecanismos de absorción y metabolismo del calcio produciendo una secreción mayor de hormona PTH (paratiroidea) incrementando la reabsorción ósea para mantener los niveles de calcio sérico. Su consecuencia directa es un hueso de menor densidad, especialmente del hueso esponjoso (osteoporosis).
  
FACTORES DE RIESGO:
-     -Edad avanzada
-     -Historia familiar de fracturas
-     -Historia de fracturas previas
-     -Sobrepeso
-     -Patologías hormonales
-     -Medicamentos (corticoesteroides, heparina)
-     -Inmovilización
-     -Alcoholismo
-     -Hábito tabáquico: provoca alteraciones en la perfusión oral e inhibe la osteogénesis

MANIFESTACIONES ORALES
Esta condición ha sido muy estudiada en extremidades del cuerpo, no así en el esqueleto facial teniendo escasos datos concluyentes sobre las reales consecuencias de esta enfermedad sobre los huesos maxilares.
Pacientes diagnosticados de osteoporosis o en alto riesgo de desarrollarla por lo general padecen de otras enfermedades crónicas. La salud oral de estos pacientes se ve también comprometida debido a los medicamentos de éstas,  a la pérdida de habilidades y motricidad fina y por tanto al pobre cumplimiento con la higiene oral. Numerosos estudios recientes vinculan la osteoporosis y la enfermedad periodontal postulando que la pérdida de densidad mineral ósea y por tanto de hueso alveolar conduciría a la pérdida prematura de piezas e incrementaría la severidad de la enfermedad periodontal en pacientes con osteoporosis. Además, ambas patologías estarían asociadas por presentar factores de riesgo comunes tales como: hábito tabáquico, edad avanzada y bajos niveles de calcio y vitamina D. Sin embargo se requieren más estudios para llegar a una conclusión definitiva.
Se ha demostrado que a nivel mandibular existe una correlación positiva entre osteoporosis y maxilares severamente reabsorbidos con rebordes mandibulares en filo de cuchillo. Sin embargo estos estudios no son del todo concluyentes.

TRATAMIENTO
En cuanto a tratamiento, por más de 50 años se ha buscado un tratamiento para esta condición sin llegar a un total acuerdo. Parece ser que donde realmente podemos trabajar es en la prevención, siendo la nutrición y el ejercicio los principales puntos a trabajar para prevenir los factores de riesgo y el diagnóstico radiológico temprano un pilar fundamental para prevenir a tiempo.  Esto debido a que la osteoporosis es asintomática hasta que ocurre una fractura.
La terapia farmacológica está recomendada para pacientes de alto riesgo de fracturas para prevenir las mismas. Dentro de los medicamentos actualmente aprobados se incluyen: Alendronato (Fosamax) y Risendronato (Actonel) para prevención y tratamiento de osteoporosis; y estrógenos o combinación de hormas (terapia de reemplazo hormonal (HRT)) para prevención.

Les dejo un video bastante básico que explica la osteoporosis.

Saludos


Mapa Conceptual


Manejo de Pacientes sistémicamente comprometidos:Anemia

Seminario n°10 anemia
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Insuficiencia Renal Crónica (IRC)


Definición


La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) es una pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales, cuyo grado de afección se determina con un filtrado glomerular (FG) <60 ml/min/1.73 m2. Como consecuencia, los riñones pierden su capacidad para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar los electrolitos en la sangre.


Etiología

Las causas más comunes de IRC son:
             1.    nefropatía diabética
             2.    hipertensión arterial
             3.    glomerulonefritis
En la práctica clínica, la mayoría de las nefropatías progresan lentamente hacia la pérdida definitiva de la función renal.

Patofisiología

Existen aproximadamente un millón de nefrones funcionando en cada riñón adulto. El nefrón corresponde a la unidad funcional del riñón y está compuesto de un glomérulo y túbulos aferentes, por donde circula la sangre. Cuando un nefrón es destruido, este no se regenera. Sin embargo, el riñón compensa esta pérdida, a través
de la hipertrofia de los nefrones que permanecen funcionando, esta compensación continúa hasta que aproximadamente la mitad de los nefrones han sido destruidos. Es en este momento cuando se comienzan
a presentar los signos y síntomas de una insuficiencia renal. El paciente en un comienzo puede no manifestar síntomas, y sólo es posible detectar anormalidades en los exámenes de laboratorio, con una disminución en la tasa de filtración glomerular. Los signos y síntomas de uremia aparecen cuando la tasa de filtración glomerular (GRF) alcanza 5-10 ml/minuto. Los primeros síntomas se relacionan con aumento en la cantidad de productos nitrogenados en la sangre, disminución en la concentración de orina y comienzos de anemia. Una vez producida la falla renal, se manifiesta con acidosis metabólica, hipocalemia e hipofosfatemia, que derivan en el estado final de la enfermedad renal, que se conoce como síndrome urémico. Este último es consecuencia de la retención y acumulación de productos tóxicos del metabolismo y de la disminución de las funciones metabólicas y endocrinas del riñón. Además, se detectan cambios importantes a nivel muscular, neurológico, pulmonar, génito-urinario, dermatológico, cardiovascular y alteraciones hematológicas.

Epidemiología

Hasta el 2008, habían 13.636 casos de IRC en Chile con una distribución de 50% en la Región Metropolitana.

Tabla muestra distribución de IRC según grupo etario donde se aprecia que existe una mayor prevalencia entre los 51-80 años.


Prevención y Tratamiento

   1.     Tratamiento Conservador de IRC:

·      Se basa en medidas destinadas a prevenir y corregir las alteraciones metabólicas de la IR y preservar el resto de la función remanente.
o   Modificación de la dieta.
o   Tratamiento Farmacológico.
o   Tratamiento de la Acidosis, anemia.

    2.     Tratamiento de Sustitución Renal: En aquellos pacientes donde se produce un progreso del a enfermedad, y no es posible el control de las anomalías metabólicas con las medidas conservadoras. Constituyen esta etapa del tratamiento la diálisis o el trasplante:
a.     Diálisis:
·      Permite de manera artificial la remoción de nitrógeno y otros productos tóxicos del metabolismo, desde la sangre. Se dispone de dos tipos:
o   Hemodiálisis:  Remoción de solutos de bajo peso molecular, como productos tóxicos y nitrogenados del metabolismo, a través de una membrana semipermeable.
o   Diálisis peritoneal: Ubicar un catéter a través del abdomen dentro de la cavidad peritoneal, con el objetivo de utilizar el peritoneo como membrana, los solutos se eliminan por difusión en el dializado.
b.    Trasplante Renal: Ofrece mejor calidad de vida y se realiza cunado la diálisis no efectiva. La tasa de sobrevivencia alcanza el 80% en un donante no consanguíneo y de un 90% en uno que si lo es.


Pronóstico

El pronóstico de pacientes con enfermedad crónica del riñón vistos como datos epidemiológicos ha demostrado que todos causan aumentos de la mortalidad a medida que la función del riñón disminuye (índice de mortalidad total). La causa principal de muerte en pacientes con enfermedad crónica del riñón es por enfermedades cardiovasculares.
Mientras que las terapias de reemplazo renal pueden mantener a los pacientes indefinidamente y prolongar su vida, la calidad de vida es severamente afectada. El trasplante renal aumenta significativamente la supervivencia de los pacientes con IRC cuando se compara a otras opciones terapéuticas. Sin embargo, es asociado a una mortalidad incrementada a corto plazo (debido a las complicaciones de la cirugía). Apartando el trasplante, la hemodialisis doméstica aparece estar asociada a una supervivencia mejorada y a una mayor calidad de vida, cuando se compara a la hemodiálisis convencional de tres veces a la semana y a la diálisis peritoneal.

Manifestaciones en la salud bucal

  1. Fetor urémico
  2. Estomatitis
  3. Hemorragia gingival
  4. Boca seca
  5. Hipoplasia del esmalte
  6. Mayor incidencia en caries
  7. Tártaro
  8. Movilidad Dentaria
  9. Palidez de mucosas


Medidas a considerar durante la atención

El tratamiento debe ser lo más conservador posible para evitar bacteriemias que pudiesen afectar los riñones. En pacientes bajo tratamiento conservador el cuidado odontológico está destinado a restaurar la salud bucal y eliminar los potenciales focos de infección, asi como educar al paciente y como prevenir los síntomas bucales que se relacionan con estados mas avanzados de la enfermedad. En pacientes dializados aumenta considerablemente el riesgo de sangramiento e infección por lo que no es anormal encontrar sangramientos espontáneos en estos pacientes. El tratamiento odontológico debe realizarse entre diálisis ya que es cuando el paciente se encuentra en mejores condiciones en cuanto a hidratación, balance electrolíticos y niveles de urea. Además el paciente en esta etapa se encuentra libre de heparina. En caso de ser necesario, en pacientes con IRC y diálisis se necesite realizar un tratamiento invasivo, se debe solicitar un hemograma completo. Al estar en diálisis el sistema inmune se encuentra debilitado por lo que se debe realizar profilaxis antibiótica